Fachartikel 03: Parkinson

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Umgang mit Parkinson

Die Parkinson-Erkrankung ist eine degenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Sie wird durch den Verlust Dopamin erzeugender Zellen in einer Region des Gehirns, die Substantia Nigra genannt wird, hervorgerufen. Eine Vielzahl genetischer Faktoren und der Einfluss von Umweltgiften bedingen den Verlust dieser Gehirnzellen (Neuronen=Nervenzellen). Neuere Untersuchungen sehen auch oxidativen Stress, Entzündungsprozesse und eine Dysfunktion der Mitochondrien als bedeutende Verursacher der Neurodegeneration bei der Parkinson-Erkrankung an.

Bis zu einer Millionen Amerikaner leben mit Parkinson, 60.000 Neuerkrankungen werden jedes Jahr diagnostiziert, in Deutschland sind es etwa 13.000 neue Fälle pro Jahr. Männer sind eher betroffen als Frauen, und das Risiko einer Erkrankung steigt deutlich nach dem 50sten bis 60sten Lebensjahr an. Das Fortschreiten der Krankheit zeigt sich in charakteristischen Symptomen wie Zittern, Muskelstarre, Bradykinese (Verlangsamung der Bewegungen), Gleichgewichtsstörungen, Schlafstörungen, Verlust der Koordinationsfähigkeit und eventuell Nachlassen geistiger Fähigkeiten bis hin zu Demenz.

Der konventionelle Ansatz zur Behandlung der Parkinson-Erkrankung zielt darauf ab, den Verlust an Dopamin auszugleichen, vernachlässigt jedoch den fortschreitenden Abbau der Dopamin erzeugenden Neuronen. Darüber hinaus haben die Medikamente, die die Symptome der Parkinson-Erkrankung bekämpfen, gravierende Nebenwirkungen und verschlechtern mit der Zeit den Zustand der Patienten. Daher ist die Prognose für Patienten, die sich allein auf die Schulmedizin verlassen, begrenzt.

Stichwort Dopamin

Dopamin ist ein biogenes Amin aus der Gruppe der Katecholamine und ein wichtiger Neurotransmitter. Im Volksmund gilt es als Glückshormon. Die psychotrope Bedeutung des Dopamin wird allerdings hauptsächlich im Bereich der Antriebssteigerung und Motivation vermutet.

Die Schulmedizin hat darin versagt, die Wechselbeziehungen der verschiedenen pathologischen Faktoren zu berücksichtigen, um den fortschreitenden Verlust der Neuronen zu verhindern und die Entwicklung des Krankheitsverlaufs zu verlangsamen.

Der wissenschaftliche Fortschritt hat zu der Erkenntnis beigetragen, dass natürliche Substanzen und einige bisher unterschätzte Pharmazeutika synergistische Wirkungen zur Unterstützung der Mitochondrienfunktion haben, Entzündungsprozesse unterdrücken und oxidativen Stress vermindern und so die Aussichten für Parkinson-Patienten verbessern können.

Ein neuer Ansatz verbindet eine Medikation mit konventionellen Medikamenten zu Erleichterung der Symptomatik, neuartigen Naturprodukten und modernen Pharmazeutika, die den Abbau der Dopamin erzeugenden Neuronen reduzieren. Dieser Ansatz eröffnet Parkinson-Patienten die Chance einer Verbesserung der Symptomatik und eine erhöhte Lebensqualität.

Die Parkinson-Erkrankung

Eine kurze Geschichte, Klassifikation, Risikofaktoren

Dr. James Parkinson beschrieb als Erster im Jahr 1817 die Störung des motorischen Systems, das heute als Parkinson-Erkrankung bezeichnet wird, in einem Artikel mit dem Titel: „An Essay on the Shaking Palsy“ (Parkinson 1817). In seinem Bericht beschrieb er verschiedene charakteristische Symptome, einschließlich einer Instabilität der Körperhaltung und des Gangs, partieller Paralyse und Schwäche der Muskeln und auch das Fortschreiten der Erkrankung.
Seit 1871 hat der medizinische Fortschritt zu einer Verbesserung des Verständnisses der Krankheit beigetragen. Heute werden die zusammenhängenden Symptome wie Zittern der Gliedmaßen im Ruhezustand, Steifheit und Instabilität der Körperhaltung auf Grund ihrer Ursache in verschiedene Kategorien eingeteilt.

Parkinson-Erkrankung (Primärer Parkinson)

Der Primäre Parkinson ist die häufigste Form der Erkrankung, das woran wir normalerweise denken, wenn wir den Begriff “Parkinson” hören. Die Entstehung der primären Parkinson-Erkrankung lässt sich nicht auf äußere Einflüsse zurückführen und wird daher als idiopathisch (ohne Ursache, spontan entstehend) klassifiziert. Neuerdings konnten jedoch verschiedene Gene identifiziert werden, die direkt mit der Entwicklung der Erkrankung in Verbindung stehen. Dies hat zu der Klassifizierung einer erblichen Form der Parkinson-Erkrankung geführt (familiäre Parkinson-Erkrankung), im Gegensatz zu der Form, die unabhängig von einer genetischen Prädisposition entsteht und die als sporadische Parkinson-Erkrankung bezeichnet wird.

Ungeachtet dessen, dass das konventionelle medizinische Dogma daran fest hält, dass die primäre Parkinson-Erkrankung keinerlei zu identifizierende Ursache aufweist (im Gegensatz zur genetisch bedingten familiären Variante), können metabolische Phänomene wie oxidativer Stress, Ermüdungserscheinungen der Mitochondrienfunktion und andere Abnormalitäten, die mit dem Alter auftreten, doch mit dem Absterben der Dopamin erzeugenden Neuronen in Verbindung gebracht werden.

Das Risiko einer Parkinson-Erkrankung scheint durch Pestizide erhöht zu sein. In einer Studie führte eine Kontamination mit Pestiziden zu einem dreifach erhöhten Risiko einer Erkrankung. Eine Vielzahl epidemologischer Untersuchungen bestätigten diese Verbindung. Toxin induzierte Parkinson-Symptome können eher als symptomatischer Parkinson (siehe unten) klassifiziert werden als eine primäre Parkinson-Erkrankung. Verschiedene Hinweise deuten darauf hin, das eine genetisch bedingte Unfähigkeit, Umweltgifte abzubauen, einige Menschen für die Entstehung von Parkinson empfänglicher macht.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom (Sekundärer Parkinson)

Andere Formen einer Parkinson-Erkrankung können als sekundärer Effekt von Gehirntumoren, Drogen, Toxinen (z.B. Kohlenmonoxid-Vergiftung) und nach einer Enzephalitis (Virusinfektion) auftreten. Ein anderer Grund für Parkinsonismus zum Beispiel ist der Gehirnschaden, der bei Boxern oder anderen Sportlern wie Footballspielern durch wiederholte Schläge gegen den Kopf auftreten kann. Traumatische Einflüsse, Infektionen und bestimmte Medikationen können alle die Dopamin erzeugenden Zellen im Mittelhirn schädigen und zu den gleichen Symptomen wie bei einer primären Parkinson-Erkrankung führen.

Als Beispiel war eine weltweite Grippepandemie im Jahr 1917 die Basis für die Entdeckung von Parkinsonismus durch Gehirnentzündung (Enzephalitis). Nach Überwindung der Erkrankung entwickelten viele Patienten Jahre später eine Parkinson-Erkrankung. AIDS kann ebenfalls zu Parkinson-Symptomen führen. Ein Herzinfarkt (der zu einer vorübergehenden verringerten Blutversorgung des Gehirns führt) oder ein Schlaganfall kann ebenfalls zu den Symptomen von Parkinson führen.

Eine Reihe auf das Zentral-Nervensystem (ZNS) wirkende Medikamente, besonders die, die in das Dopamin-System des Gehirns eingreifen wie Antipsychotika, verursachen nach chronischem Gebrauch sekundären Parkinsonismus. Tatsächlich ist drogeninduzierter Parkinsonismus ein gut dokumentiertes Phänomen. Einige Antidepressiva, Calciumkanalblocker und das Medikament Amiodaron können zu dem Parkinson-Tremor führen. Eine Reihe illegaler Drogen können ebenfalls zu sekundärem Parkinsonismus führen.

Anzeichen, Symptome und Diagnose

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der neben anderen Funktionen, die Aufgabe hat, die Übertragung von Signalen zu Gehirnregionen sicherzustellen, die für die Bewegungskoordination zuständig sind. Sinkt der Dopaminspiegel auf Grund des Abbaus der Dopamin produzierenden Zellen, erreichen diese Signale ihr Ziel nicht und führen zu einer Fehlfunktion der Bereiche, die die Bewegungen kontrollieren. Dies führt zu einem Verlust der bewussten Kontrolle von Bewegungen und bei einer fortgeschrittenen Parkinson-Erkrankung auch zum Verlust anderer Körperfunktionen.

Der Beginn und der Verlauf der Krankheit kann bei jedem Patienten anders sein. Während zum Beispiel der Tremor bei den meisten Patienten deutlich ist, treten bei einigen Patienten Bewegungskomplikationen erst auf, wenn die Erkrankung weit fortgeschritten ist.

Die Anfangssymptome einer Parkinson-Erkrankung entwickeln sich langsam wenn die Versorgung mit Dopamin mit der Zeit nachlässt. In einigen Fällen erscheinen Symptome erst, wenn 70% der Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia nigra bereits zerstört sind.

Motorische Symptome

Der Beginn eines leichten Zitterns, gewöhnlich in der Hand, das im Verlauf der Zeit stärker wird, ist normalerweise das erste Anzeichen einer Parkinson-Erkrankung. Jedoch entwickeln ungefähr 30% der Erkrankten keinen Tremor. Parkinson-Patienten erfahren oft eine Muskelstarre oder Krämpfe, die sehr schmerzhaft sein können so dass selbst einfache Bewegungen, wie das Umdrehen im Bett oder das Öffnen eines Knopfes sehr mühsam und im weiteren Verlauf der Krankheit fast unmöglich werden. Das Fortschreiten der Erkrankung führt zu einer Verlangsamung von Bewegungen, das zu einer starken Frustration der Patienten führen kann, die sich nicht mehr so schnell bewegen können, wie sie möchten.

“Einfrieren” ist ein häufig genanntes Symptom bei fortgeschrittenen Parkinson-Patienten. Es beschreibt die plötzliche Unfähigkeit, sich zu bewegen. Patienten beschreiben es als das Gefühl, dass ihre Füße am Boden befestigt sind. Dieses „Einfrieren“ kann einige Sekunden oder auch einige Minuten andauern.

Nicht-motorische Symptome

Dopamin ist an einer Vielzahl anderer Funktionen des Gehirns über die motorische Kontrolle hinaus beteiligt. Der Verlust der Dopamin erzeugenden Neuronen (und anderer Neuronen im Spätstadium einer Parkinson-Erkrankung) kann eine Reihe nicht-motorischer Symptome verursachen. Nicht-motorische Symptome treten in der Regel in späteren Stadien der Erkrankung auf, sie können für die Patienten ähnlich schwächend sein wie die motorischen Symptome.

Patienten mit einer fortgeschrittenen Parkinson-Erkrankung können eine Vielzahl von nicht-motorischen Symptomen entwickeln. Diese können Inkontinenz, Verstopfung, Schluckbeschwerden, die Unfähigkeit, den Speichelfluss zu kontrollieren und Schwindel sein. Es tritt auch extreme Schläfrigkeit, Albträume, Angstzustände, Halluzinationen und Depression auf. Dazu kann eine Parkinson-Erkrankung starke Schmerzen im gesamten Körper verursachen.

Demenz

Demenz und ähnliche kognitive Verluste sind ein Hauptproblem bei Personen mit einer fortgeschrittenen Parkinson-Erkrankung. 75 bis 80% von Parkinson-Patienten entwickeln zum Ende ihres Lebens eine Demenz. Zusätzlich zum Verlust der Dopamin produzierenden Neuronen besteht auch ein Risiko für Acetylcholin produzierende Zellen (Cholinergene Neuronen). Der Neurotransmitter Acetylcholin ist für kognitive Funktionen wichtig. Die Akkumulation (hier: Ablagerung) von nicht-funktionalen Proteinaggregaten („Eiweißanhäufung“), die als Lewy-Körperchen bezeichnet werden, in cholinergenen Neuronen ist ein häufiges Charakteristikum bei einer Parkinson-Erkrankung.

Wenn sich Lewy-Körperchen in Neuronen anhäufen, können die Zellen nicht mehr funktionieren und sterben eventuell ab. Der Verlust an Acetylcholin führt zu verringerter Aufmerksamkeitsspanne, abgestumpften Sinneswahrnehmungen, Verlust an Erregung und zu strukturellen Veränderungen der synaptischen Verbindungen (den Verbindungen, durch die Neuronen miteinander kommunizieren). Der Funktionsverlust des Acetylcholin-Signalwegs wird auch mit Gedächtnis-Defiziten bei einer Alzheimer-Erkrankung in Verbindung gebracht, obwohl die exakten Mechanismen sehr komplex sind.

Es existieren zwei Arten von Demenz im Kontext einer Parkinson-Erkrankung, die „Parkinson’s Disease Dementia“ (PDD) und Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB). Ihre Unterscheidung ist recht subjektiv und beruht weit gehend auf dem Zeitpunkt der Diagnose der Demenz in Relation zur Diagnose der motorischen Symptome. Ob die beiden Demenzformen wirklich getrennte Erkrankungsbilder darstellen oder Manifestationen unterschiedlicher Punkte im Bereich des Lewy-Körperchen Spektrums sind, wird heftig diskutiert.
Diagnose

Ärzte sind auf ihre Erfahrung, das Interpretieren von Symptomen und der Abschätzung der Krankheitsgeschichte angewiesen, um bei einem Patienten eine sichere Diagnose zu stellen. Dies liegt daran, das kein Labortest existiert, der die Krankheit definitiv nachweist. Die Diagnose der Parkinson-Erkrankung ist eine Ausschluß-Diagnose, mit anderen Worten: der Diagnostiker wird erst alle anderen Diagnosen ausschließen müssen.

Wird eine Parkinson-Erkrankung vermutet, da der Patient Anzeichen wie Tremor auf einer Körperseite oder Steifheit mit Verlust der posturalen Reflexe (der Fähigkeit, die Körperhaltung zu kontrollieren) zeigt, wird oft L-DOPA, ein Medikament, das zur Behandlung der Parkinson-Symptome eingesetzt wird, verabreicht. Lässt L-DOPA die Symptome verschwinden, wird die Diagnose einer Parkinson-Erkrankung sicherer, jedoch nicht definitiv.

Wegen der schwer zu erfassenden Diagnose einer definitiven Parkinson-Erkrankung sollten Patienten regelmäßig untersucht werden um sicher zu stellen, dass ihre Symptome nicht durch eine andere neurologische Erkrankung verursacht sind.

Parkinson-Erkrankung – Ursachen, pathologische Mechanismen und biologische Grundlagen

Genetik: Erbliche Parkinson-Erkrankung

Ungefähr 15% der Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung haben enge Verwandte, die ebenfalls an Parkinson erkranken oder erkrankten. Dies legt nahe, dass die Genetik eine Rolle bei der Entwicklung von familiärer Parkinson-Erkrankung spielt. Ungefähr in neun Genen wurden Mutationen mit einer Parkinson-Erkrankung in Verbindung gebracht. Sechs Gene sind recht gut charakterisiert. Mutationen in diesen Genen werden im Allgemeinen bei einem frühen Ausbruch der Krankheit vor dem vierzigsten Lebensjahr gefunden, mitunter bei einer Diagnose schon im Kindesalter.

Mutationen in den folgenden Genen werden mit einem erhöhten Risiko einer Erkrankung in Verbindung gebracht:

  • SNCA – PARK2
  • LRRK2 – PARK7
  • PINK1 – PARK7
  • ATP13A2

 

Zusätzliche Forschung wird nötig sein, um die Rolle genetischer Einflüsse bei der Ursache der Parkinson-Erkrankung zu klären. Es ist wahrscheinlich, dass weitere Gene in den kommenden Jahren identifiziert werden, die bei der Pathologie der Krankheit beteiligt sind. Mit dem Fortschreiten des Wissens wird sich die Wahrscheinlichkeit gentherapeutischer Ansätze (Epigenetik) erhöhen.

Mitochondriale Dysfunktion (Fehlfunktion)

Aufregende neue Forschungsergebnisse haben mitochondriale Dysfunktion mit der Pathogenese der Parkinson-Erkrankung in Verbindung gebracht. Mitochondriale Dysfunktion führt zu einer gestörten ATP-Produktion, dem Verlust zellulärer Reparaturmechanismen und nachlassender Funktionalität der Zelle.

Wenn Mitochondrien ihre Funktion verlieren, entstehen eine große Zahl an freien Radikalen, die zu oxidativen Stress führen und der wiederum zu weiteren Funktionsverlust der Mitochondrien führt. Der Verlust von Mitochondrien durch oxidativen Stress bedeutet, dass weniger Mitochondrien zur Verfügung stehen, den Energiebedarf der Zelle sicher zu stellen, der für die Reparatur der Schäden benötigt würde. Diese Kaskade von mitochondrialer Dysfunktion, oxidativen Stress und Verlust der Mitochondrien führt letztendlich zum Zelltod.

Eine Vielzahl von Studien wiesen die mitochondriale Dysfunktion als zentrale Ursache bei sowohl der genetisch bedingten als auch er primären Parkinson-Erkrankung nach. Weiterhin sind viele der Gene, deren Mutation eine Prädisposition für die genetisch bedingte Form der Parkinson-Erkrankung verursachen, eng mit Mitochondrien- Funktionen verbunden. Der neuronale Tod bei genetisch bedingter Parkinson-Erkrankung ist zum großen Teil durch mitochondriale Dysfunktion und beeinträchtigte Mitophagie (siehe unten) verursacht. Obwohl mehrere Faktoren, zum Beispiel Umweltgifte, zu der Dysfunktion in der Substantia nigra beitragen, werden als Hauptverursacher Mutationen in der Mitochondrien-DNA angesehen, die beim Altern entstehen. Beunruhigenderweise könnten Dopamin und L-DOPA selbst zur mitochondrialen Toxizität in den Dopamin produzierenden Zellen beitragen.

Mitophagie, Lewy-Körperchen und alpha-Synuclein

Geschädigte Mitochondrien werden kontinuierlich durch einen Prozess, der Mitophagie genannt wird, aus der Zelle entfernt. Mitophagie ist eine Art zelluläres Recycling-System, mit dessen Hilfe geschädigte Mitochondrien entfernt werden, bevor sie sich ansammeln und eine zelluläre Dysfunktion bewirken.

Jedoch führen altersbedingte Mutationen in der mitochondrialen DNA, die die Effizienz des Mitophagiesystems verringern in Verbindung mit der sich weiter steigenden Neigung zu endogener oder durch die Umwelt bedingter Schädigung der Mitochondrien dazu, dass das neuronale Mitophagiesystem überfordert ist. Mit der Zeit sammeln sich geschädigte Mitochondrien in der Nervenzelle und führen zum Zelltod. Nicht überraschend verursachen einige Mutationen, die mit der erblichen Form von Parkinson in Verbindung stehen, Störungen der Mitophagie.

Ein anderes toxisches Produkt, das durch die Fehlfunktion der Mitochondrien und beeinträchtigter Mitophagie entsteht, sind Lewy-Körperchen. Lewy-Körperchen werden gebildet, wenn reaktiver Sauerstoff strukturelle Bestandteile der Zelle, die Mikrotubuli, schädigt. Die geschädigten Mikrotubuli setzen ein Protein frei, das alpha-Synuclein genannt wird. Diese alpha-Synuclein-Moleküle verklumpen dann und formen eine toxische Masse, die Lewy-Körperchen, die die Zelle schädigen. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass alpha-Synuclein direkt in Mitochondrien-Funktionen eingreift und die Bildung von ATP verhindert und damit die mitochondriale Dysfunktion in den Gehirnen von Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung verstärkt. Mit der Zeit verbreiten sich Lewy-Körperchen in benachbarte Zellen und schädigen weitere Neuronen in der Umgebung von schon toten oder sterbenden Neuronen.

Lewy-Körperchen haben einiges gemeinsam mit toxischen Proteinen, die sich in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimer und auch anderen neurodegenerativen Erkrankungen bilden, vor allem, dass sie nicht durch die normalen Zellmechanismen abgebaut und entfernt werden können.

Die Rolle von Entzündungsprozessen bei der Parkinson-Erkrankung

Entzündungsreaktionen tragen zum Fortschreiten der Neurodegeneration bei einer Parkinson-Erkrankung bei. Das Gehirn enthält Immunzellen, die Microglia genannt werden und von denen bekannt ist, dass sie bei einer Parkinson-Erkrankung aktiviert werden. Bei ihrer Aktivierung schütten diese Zellen entzündungsfördernde Cytokine, die sich zu benachbarten gesunden Neuronen ausbreiten und deren Degeneration verursachen. Dopamin produzierende Zellen in der Substantia nigra, der Gehirnregion, die durch die Parkinson-Erkrankung betroffen ist, verfügen über Rezeptoren für ein Cytokin mit der Bezeichnung Tissue Necrosis Factor alpha (TNF- a). Dies legt den Schluss nahe, dass TNF-a, der von benachbarten aktivierten Microglia-Zellen ausgeschüttet wird, Dopamin produzierende Neuronen schädigen kann.

Eine erhöhte Menge an Cytokinen im Gehirn von Parkinson-Patienten ist das Resultat der Neurodegeneration. In experimentellen Modellen führte der Einsatz von MPTP (einer Substanz, die zur chemischen Induktion einer Parkinson-Erkrankung in Experimenten benutzt wird) zum Tod von Dopamin produzierenden Neuronen. Interessanterweise setzte sich bei Affen der Entzündungsprozess noch über Jahre nach dem Einsatz von MPTP fort. Daraus kann man folgern, dass ein Entzündungsprozess, einmal losgelöst, Langzeitkonsequenzen bei einer Parkinson-Erkrankung hat.

Wenn Dopamin produzierende Zellen der mitochondrialen Dysfunktion, entweder auf Grund von Umwelteinflüssen oder genetisch bedingt, erliegen, setzen sie Freie Radikale frei. Diese freien Radikale aktivieren in der Folge benachbarte Microglial-Zellen, die nun entzündungsfördernde Cytokine ausscheiden, die zu benachbarten Neuronen binden und diese schädigen. Diese positive Rückkopplung kann sich über Jahre oder Jahrzehnte fortsetzen und so langsam zum Verlust der Dopamin produzierenden Neuronen und zu Parkinson-Symptomen führen.

Epidemiologische Studien über den Einsatz entzündungshemmender Medikamente und dem Risiko des Ausbruchs der Parkinson-Erkrankung sind nicht eindeutig. Einige Studien legen eine schützende Rolle von Ibuprofen, jedoch nicht anderer entzündungshemmender Medikamente nahe. Jedoch erbrachte eine große Studie, die im British Medical Journal publiziert wurde, keinen Hinweis auf eine Reduzierung des Risikos durch irgendwelche nicht-steroidale Entzündungshemmer. Diese Ergebnisse verstärken den Eindruck, dass Entzündungsprozesse weniger den Zelltod der Dopamin produzierenden Zellen initiieren, sondern eher das Fortschreiten der Erkrankung bewirken. Es ist davon auszugehen, dass ein Unterdrücken der Entzündungsprozesse das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen kann.

Über viele Jahre war die konventionelle Behandlung der Parkinson-Erkrankung auf symptomatische Erleichterungen fokussiert. Die medikamentösen Behandlungen erreichten dies entweder durch Erhöhung des Dopaminspiegels oder durch Nachahmen seiner Funktion. Während konventionelle Therapeutika unersetzlich für eine Verbesserung der Lebensqualität der Patienten ist, stellt sie keinen grundlegenden Schutz der Neuronen oder der neuronalen Mitochondrien zur Verfügung. Daher kann es von einer schulmedizinischen Therapie nicht erwartet werden, dass die Ursache der Krankheit, Neurodegeneration, behandelt wird.

Eine Behandlung mit L-DOPA führt mit der Zeit zu einer Gewöhnung und kann eine Reihe von starken Nebenwirkungen hervorrufen. Jedoch kann eine geschickte Dosierungsstrategie und Hilfsmedikationen diese Nebenwirkungen begrenzen und die Effektivität der konventionellen Therapie gewährleisten

Eine Pharmazeutische Behandlung der Parkinson-Erkrankung wird normalerweise begonnen, wenn der Patient eine gewisse Behinderung entwickelt hat, die therapiert werden muss. Dies wird in der Regel als Initialphase der Therapie bezeichnet. Das primäre Ziel der Initialphase ist es, die Symptome des Fortschreitens der Erkrankung zu lindern. Jedoch tauchen mit der Zeit Nebenwirkungen bei der Medikation auf, die zu der sekundären Stufe der Therapie führen. Das Ziel dieser sekundären Stufe ist einmal die Bekämpfung der Symptome der Parkinson-Erkrankung, zum andern die Bekämpfung der gravierenden Nebenwirkungen von L-DOPA.

Medikamente zur Behandlung von Parkinson

L-DOPA / Carbidopa

Seit seiner Zulassung durch die FDA im Jahr 1970 Ist L-DOPA (L-3,4-Dihydroxyphenylalanin) unersetzlich für die Behandlung von Parkinson-Symptomen.

L-DOPA (eine Vorstufe von Dopamin) wird im Körper durch das Enzym L-amino-acid- decarboxylase (AADC) zu Dopamin metabolisiert. L-DOPA kann im Gegensatz zu Dopamin die Blut-Gehirn-Schranke durchdringen. Wird L-DOPA oral verabreicht, dringt ein kleiner Prozentsatz ins Gehirn und wird zu Dopamin umgewandelt. Dieser temporäre Anstieg des Dopaminspiegels im Gehirn führt für eine kurze Zeit zu einer Linderung der Parkinson-Symptome.

Jedoch existieren im Körper einige Hindernisse, die die Wirksamkeit der oralen L-DOPA Therapie einschränken. AADC existiert auch außerhalb des Gehirns, so dass das meiste L-DOPA im Körper und nicht im zentralen Nervensystem gebildet wird. Deshalb wird L-DOPA gemeinsam mit einem Inhibitor der peripheren AADC verabreicht, dem Carbidopa. Carbidopa (oder auch andere AADC-Hemmer) schützen das oral verabreichte L-DOPA vor einer vorzeitigen Metabolisierung.

Bedauerlicherweise führt der Gebrauch von oral verabreichten L-DOPA mit der Zeit zu einer verringerten Synthese körpereigenem L-DOPA. Die L-DOPA-Therapie wird auch dadurch verkompliziert, dass nach 5 bis 10 Jahren in den meisten Fällen Bewegungsstörungen (Dyskinesie) auftreten.

Dyskinesien sind Bewegungsstörungen, bei denen neurologische Fehlkoordinationen zu unkontrollierbaren unfreiwilligen Bewegungen führen. Diese Fehlkoordination kann auch auf das autonome Nervensystem übergreifen und zum Beispiel zu Atemstörungen führen. Dyskinesie ist das Resultat einer durch L-DOPA induzierten synaptischen Dysfunktion und falscher Signalübertragung zwischen Hirnbereichen, die Bewegungen koordinieren, hauptsächlich des Motorcortex und des Corpus Striatum.

Nach langem Einsatz von L-DOPA (gewöhnlich nach 5 Jahren) lässt die Wirksamkeit nach und es ist häufig eine Anpassung der Dosierung notwendig. Dieses Phänomen kann die Effizienz der L-DOPA -Therapie beeinträchtigen und zu Dyskinesie als Resultat erhöhter L-DOPA Dosierung und Verstärkung der Parkinson-Symptome führen.

Es existieren verschiedene Strategien, die Effektivität von L-DOPA zu verbessern. Bei einigen wird L-DOPA mit anderen, in dieser Sektion behandelten Medikamente kombiniert, darüber hinaus wird die Dosierung oder der Einnahmezeitpunkt variiert. Andere Strategien können „Ruhezeiten“ umfassen, während der der Patient für kurze Zeit kein L-DOPA erhält. Der Verzicht auf eine einzige Medikamenteneinnahme täglich kann helfen, die Schäden durch Oxidationsprodukte des L-DOPA-Metabolismus zu verringern und die Dopamin-Rezeptor-Sensibilität zu erhalten. Jedoch sollte ein Patient nie die Dosierung ohne Überwachung durch einen Arzt verändern.

Andere Strategien, den Dopaminspiegel zu stabilisieren, setzen Inhibitoren von Enzymen ein, die Dopamin abbauen. Hierzu gehören Inhibitoren der Monoamin-Oxidase-B (MAO-B) und der Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Durch die Kombination mit L-DOPA und diesen Inhibitoren kann ein Arzt in der Lage sein, die Dosierung von L-DOPA zu reduzieren, die benötigt wird, um die Symptome der Parkinson-Erkrankung zu bekämpfen.

Es gibt eine Vielzahl von Kombinationen von Medikamenten, die optimale Effekte bei verschiedenen Parkinson-Patienten erbringen. Daher sollten Patienten immer einen erfahrenen Arzt konsultieren um die für sie optimale Kombination zu finden.

L-DOPA kann verschiedene schwere Nebenwirkungen verursachen:

  • Arrhythmie
  • Magen- Darm- Störungen
  • Atemstörungen
  • Haarverlust
  • Verwirrtheit
  • Starke emotionale Schwankungen, verbreitet Angststörungen
  • Lebhafte Träume
  • Halluzinationen
  • Beeinträchtigtes Sozialverhalten
  • Schläfrigkeit
  • Exzessive Libido
  • Zwanghaftes Verhalten (z.B. Spielsucht)

 

Der durch L-DOPA hervorgerufene Anstieg von Homocystein ist ein weiteres Problem für Parkinson-Patienten. Ein hoher Homocystein-Spiegel liegt bei verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen vor, unter Anderem auch bei Gehirnatropie. Eine Übersicht über 16 Studien zeigte, dass ein erhöhter Homocystein-Spiegel bei Demenz und als Hinweis für Neurodegeneration bei Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung vorliegt.

Dopamin-Agonisten

Eine andere Methode, den Dopamin-Signalweg wieder herzustellen ist der Einsatz von Dopamin-Agonisten. Ein Dopamin-Agonist ist ein Molekül, das an den Dopamin-Rezeptor bindet und ihn aktiviert, ähnlich wie Dopamin selbst. Dopamin-Agonisten werden oft bei jungen Patienten oder in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung eingesetzt. Resultate einer 14-jährigen Verlaufsstudie konnten keinen Vorteil einer Therapie mit Dopamin-Agonisten gegenüber der konventionellen Therapie mir L-DOPA auf längere Zeit nachweisen.
Dopamin-Agonisten bringen ein höheres Risiko schwerer Nebenwirkungen mit sich und sind daher für einige Patienten nicht tolerierbar. Diese Nebenwirkungen können unter anderem sein:

  • Euphorie
  • Halluzinationen
  • Psychosen
  • Othostatische Hypotonie (Sehr niedriger Blutdruck)
  • Erhöhte Intensität von Orgasmen
  • Gewichtsverlust
  • Übelkeit
  • Schlaflosigkeit
  • Ungewöhnliche Müdigkeit oder Schwäche
  • Schwindel und Ohnmacht
  • Zucken, Verdrehen oder andere ungewöhnlichen Körperbewegungen
  • Pathologische Abhängigkeit und zwanghaftes Verhalten (z.B. Spielsucht, Hypersexualität)

 

Selegilin und Rasagilin

Selegilin ist ein MAO-B- Inhibitor, der auf Grund seiner Struktur auch über seine Metaboliten andere neuropharmakologische Wirkungen entfaltet. Indem es den Abbau von Dopamin blockiert, kompensiert es die verringerte Bildung von Dopamin bei einer Parkinson-Erkrankung. Dies kann zu einer Verbesserung der Parkinson-Symptomatik besonders im frühen Stadium der Erkrankung beitragen.

Eine Vielzahl von klinischen Studien hat die Wirksamkeit von Selegilin alleine und in Kombination mit L-DOPA im frühen Stadium einer Parkinson-Erkrankung gezeigt. Eine Studie zeigte, dass Selegilin sehr effektiv im Einsatz während der ersten fünf Jahre nach der Krankheitsdiagnose war, jedoch weniger wirksam, wenn es erst nach 10 Jahren oder mehr nach der Erstdiagnose eingesetzt wurde.

Selegilin zeigt eine Reihe anderer positiver Wirkungen, unter Anderem eine Verbesserung der Blutversorgung des Gehirns bei depressiven Parkinson-Patienten. Darüber hinaus scheint es die Bildung und Toxizität von alpha-Synuclein-Aggregaten zu verringern.

Rasagilin ist ein Medikament der neueren Generation und basiert auf Selegilin. Laborstudien deuten an, dass es zusätzlich zu einer gleichartigen Wirksamkeit wie Selegilin eine höhere neuroprotektive Wirksamkeit aufweist.

Rasagilin zeigte in einer Studie mit 1176 Parkinson-Patienten im frühen Stadium eine deutliche Wirkung gegenüber Placebo in einer Verlangsamung der Entwicklung der Parkinson-Symptome. In dieser Studie benötigten die Teilnehmer weniger zusätzliche Anti-Parkinson Medikamente. Weitere Untersuchungen werden nötig sein, um herauszufinden, ob Rasagilin deutlich effektiver bei der Behandlung der Parkinson-Erkrankung ist als Selegilin.

Selegilin und Rasagilin können Schwindel, Schlaflosigkeit, eine allgemeine Erregtheit und einen trockenen Mund verursachen.

Alternative und neuere Therapien

Zusätzlich zu der konventionellen Behandlung, die vor allem auf der L-DOPA-Therapie fußt, können Ärzte mitunter andere Medikamente nutzen, die den Effekt der L-DOPA-Therapie erweitern oder deren Nebenwirkungen vermindern.

Amantadin

Amantadin ist ein antivirales Medikament, das eine Reihe von Wirkungen im Gehirn hat. In einigen Studien konnte eine positive Wirkung von Amantadin bei Parkinson-Patienten gefunden werden, hauptsächlich durch die Reduzierung der Nebenwirkungen von L-DOPA oder aber auch unterstützend während L-DOPA-Pausen, wie sie schon oben angesprochen wurden. Die zu Grunde liegenden Mechanismen sind jedoch unklar.

In klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass Amantadin für einige Zeit durch L-DOPA hervorgerufene Dyskinesien reduziert, ein Effekt, der nach 8 Monaten nachlässt. Jedoch verstärkten sich die Dyskinesien bei einigen Patienten nach Absetzen des Medikaments über die Intensität hinaus, wie sie vor seiner Einführung bestanden hatten.

Wie schon angemerkt wurde, deutet zumindest eine Studie an, dass Amantadin die Nebenwirkungen bei einer L-DOPA-Abstinenz unterdrücken kann.

Amantadin kann die Symptome einer Parkinson-Erkrankung bei einigen Patienten erleichtern, sollte jedoch nur nach ärztlicher Anweisung genutzt werden.

Nikotin

Im Gehirn existieren verschiedenste Interaktionen und Überlappungen zwischen den verschiedenen Neurotransmittern. Eine solche Beziehung existiert zwischen dem Dopamin- und dem Cholin-System. Zum Beispiel moduliert Acetylcholin die Dopamin-Signale im Striatum, einer Region, die von der Parkinson-Erkrankung betroffen ist.

Nikotin interagiert mit dem Cholin-System durch Bindung an Rezeptoren, die Nikotin-Acetylcholin-Rezeptoren (nAChR) genannt werden und die verschiedene, für die Parkinson-Erkrankung relevante Funktionen, beeinflussen unter anderem den Dopamin-Signalweg. Darüber hinaus tritt der Verlust von nACh-Rezeptoren bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen, auch bei Parkinson auf, was darauf hindeutet dass das absinkende cholinerge Signal eine grundlegende Rolle spielt. Verschiedene Studien legen nahe, dass Nikotin starke neuroprotektive Wirkungen über die Aktivierung der nACh-Rezeptoren entfaltet. Neue Daten legen auch nahe, dass eine der neuroprotektiven Wirkungen von Nikotin die Verhinderung der Aggregation von alpha-Synuclein ist und so die Bildung von Lewy-Körperchen verhindert werden könnte.

Viele epidemiologische Studien bestätigten, dass Rauchen zu einem deutlich verminderten Risiko beiträgt, eine Parkinson-Erkrankung zu entwickeln. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass Nikotinpflaster die kognitiven Funktionen bei Parkinson-Patienten verbessern können. Andere Belege deuten auf einen therapeutischen Effekt von Nikotin durch Reduzierung der von L-DOPA induzierten Dyskinesien hin. Bis August 2011 wurde mindestens eine größere klinische Studie gestartet, die den Einfluss von Nikotinpflastern auf die motorischen Symptome fortgeschrittener Parkinson-Patienten untersuchen soll.

Nikotin scheint das Potential zu haben, einen signifikanten und medizinisch sinnvollen Beitrag bei der Parkinson-Erkrankung zu leisten. Für einen Parkinson-Patienten könnte es sinnvoll sein, eine Komplementation mit Nikotinpflastern mit einem Arzt zu diskutieren. Der Arzt sollte bei der Bestimmung der günstigsten Dosierung helfen. In einer Arbeit wird eine Dosis von 7 mg/Tag mit transdermalen Pflastern angegeben, neuere Studien empfehlen höhere Dosierungen (z.B. 90 mg/Woche).

Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor (engl. Granulocyte-Colony Stimulating Factor, G-CSF)

G-CSF ist ein Glycoprotein mit Signalfunktion, das in verschiedenen Geweben hergestellt wird, das die Produktion und Differenzierung von weißen Blutkörperchen stimuliert und eine wichtige Rolle im Immunsystem spielt. Rekombinantes G-CSF wird häufig Patienten nach einer Chemotherapie gegeben, um die Zahl weißer Blutkörperchen wieder herzustellen, die durch die Chemotherapie unterdrückt wurde.

Die Interaktion von G-CSF mit dem Immunsystem ist sehr komplex. Neue Ergebnisse legen jedoch nahe, dass neben der Stimulation der Bildung neuer weißer Blutzellen, das Immunsystem in Richtung eines weniger autoreaktiven und entzündungsunterdrückenden TH2 Phänotyps, der reich an T-regulierten Zellen ist, gesteuert wird. Auf Grund dieser Wirkung kann G-CSF für die Behandlung von Krankheiten von Nutzen sein, bei denen Entzündungsprozesse zur Pathologie beitragen.

Interessanterweise werden Rezeptoren in Neuronen im zentralen Nervensystem exprimiert und die Aktivierung dieser Rezeptoren durch G-CSF stimuliert die Neurogenese und schützt Neuronen vor einer Schädigung.

In Tiermodellen von Alzheimer und Parkinson unterdrückte die subkutane Injektion von G-CSF Entzündungsprozesse in Bereichen des Gehirns, die zentral für die Pathologie der beiden Krankheiten sind, und stimulierte die Bildung neuer Synapsen. In diesen Studien zeigten Mäuse, die mit G-CSF behandelt wurden, bessere Werte bei kognitiven Tests als unbehandelte Tiere.

Diese aufregenden Resultate versprechen viel für die Zukunft. Während noch keine klinischen Humanstudien mit G-CSF bei Parkinson-Patienten abgeschlossen sind (Stand: September 2011), wird momentan eine klinische Phase II-Studie in Taiwan durchgeführt, deren Ergebnisse 2013 zu erwarten sind. Sind diese Ergebnisse positiv, könnte dies zu größer angelegten Studien und eventuell zum klinischen Einsatz von G-CSF führen.

Stammzellen und Zellersatztherapie

Das Kennzeichen der Parkinson-Erkrankung ist der Verlust der Dopamin-produzierenden Neuronen in der Substantia nigra. Daher wurde bei verschiedenen Therapieansätzen versucht, diese verloren gegangenen Neuronen durch Zellersatztherapie oder Stammzelltherapie zu ersetzen. Diese Therapieansätze sind zur Zeit experimentell und es wurden noch keine größere klinische Studien durchgeführt. Tatsächlich zeigten kleinere Studien, dass die Wirkung eines Ersatzes der Neuronen fraglich ist und die Therapie bei einigen Patienten zu schweren Dyskinesien führte.

Eine andere Herausforderung, die bei der Zellersatztherapie vorliegt, ist es, das Überleben der transplantierten Neuronen zu gewährleisten. Bis zum gegenwärtigen Zeitpunkt hat sich dies als äußerst schwierig herausgestellt. Es sind jedoch weitere Studien in Arbeit und es könnte in nicht zu ferner Zukunft zu einer weiteren Verbreitung dieser Therapien kommen.

Ablative Chirurgie und Hirn-Stimulation

Ein letztes Mittel einer konventionellen Therapie kann die ablative Chirurgie und eine tiefe Hirnstimulation sein. Hierbei werden Gehirnbereiche, die normalerweise unter der Kontrolle von Dopamin stehen, entfernt oder gehemmt. Dies hilft in einigen Fällen, die Symptome zu lindern, da, wie es bei Patienten mit einer fortgeschrittenen Parkinson-Erkrankung der Fall ist, bei Verlust von Dopamin diese Gehirnbereiche funktionslos und unreguliert sind.

Nur ein kleiner Prozentsatz von Parkinson-Patienten sind Kandidaten für dieses Verfahren und es beinhaltet ein großes Risiko. Die chirurgische Option kann bei Patienten mit einer fortgeschrittenen Erkrankung, bei denen andere Therapien nicht mehr möglich sind, in Betracht gezogen werden.

Holländische Wissenschaftler haben in neuerer Zeit eine wesentlich präzisere Methode der Gehirnstimulation entwickelt, so dass dies in Zukunft eine mögliche Option darstellen könnte.

Kognitive Verhaltenstherapie

Die Parkinson-Erkrankung wird oft von psychischen Störungen begleitet, wie Depressionen und/oder Angstzuständen und Psychosen (eine mögliche Nebenwirkung der anti-Parkinson Medikation). Die Behandlung psychischer Störungen ist begrenzt wegen der möglichen Interaktionen zwischen den Medikamenten, die Parkinson bekämpfen und denen, die andere psychische Probleme behandeln.

Eine kognitive Verhaltenstherapie eröffnet eine Medikamenten freie Alternative, die psychischen Störungen bei Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung zu behandeln. In einer Studie wurden Parkinson-Patienten mit einer Depression entweder klinisch beobachtet oder in eine Verhaltenstherapie über drei Jahre hinweg eingebunden. Während nur 8 Prozent der klinisch beobachteten Patienten bei ihrer Depression eine Verbesserung zeigten, wurde bei 56 Prozent derjenigen, die sich einer Verhaltenstherapie unterzogen, eine deutliche Verbesserung der Symptome festgestellt.

Zusätzlich zu dem psychischen Nutzen kann die kognitive Verhaltenstherapie auch bei einigen physischen Symptomen der Krankheit Nutzen bringen. Eine Studie aus dem Jahr 2011 mit Parkinson-Patienten über 50 Jahren zeigte, dass das Auftreten von Harninkontinenz nach einer kognitiven Verhaltenstherapie deutlich verringert war.

Es sind eine Reihe unterschiedlicher Typen von kognitiven Verhaltenstherapien verfügbar und die verschiedenen Arten sind in einigen Fällen angebracht, in anderen Fällen weniger. Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung können von einer Verhaltenstherapie profitieren und sollten sich daher bei ihrem Arzt informieren.

Physikalische Therapie und Körperübungen

Bei Parkinson-Patienten treten oft motorische Störungen auf wie schlechtes Gleichgewichtsgefühl und eine erhöhte Sturzgefahr, die zu einer verringerten Mobilität führen. Beim Fortschreiten der Erkrankung kann eine strukturierte Physiotherapie oder körperliche Übungen ein effektiver Weg sein, das Gleichgewichtsgefühl zu verbessern und Stürze zu verhindern.

Darüber hinaus haben eine Vielzahl von Untersuchungen gezeigt, daß Körperübungen und körperliche Aktivität im Allgemeinen einen wichtigen unterstützenden Einfluß auf die Gehirnstruktur und seine Funktion haben. In der Tat ist körperliche Aktivität bei älteren Menschen mit einer verringerten Neigung zu Demenz verbunden, einem häufigen Problem bei einer Parkinson-Erkrankung. In experimentellen Parkinson-Modellen konnte demonstriert werden, daß körperliche Aktivität die Neuronen schützt und die mitochondriale Integrität erhält.

Für Parkinson-Patienten ist es sehr wichtig, aktiv zu bleiben. Denjenigen, die nicht körperlich aktiv sind, wird empfohlen, mi ihrem behandelnden Arzt zu sprechen um eine strukturierte physikalische Therapie zu beginnen.

Diät – Proteinarme Diät und Verschiebung der Proteinaufnahme

Eine L-DOPA-Therapie wird durch einige Dinge behindert. Ein Problem ist übermäßiges Protein (insbesondere aromatische Aminosäuren), die mit L-DOPA bei dem Transport ins Gehirn konkurrieren. Daher untersuchten einige Studien die Effekte einer Trennung der L-DOPA-Aufnahme von der Proteinaufnahme.

Die gegenwärtige Forschung deutet darauf hin, dass eine Verschiebung der Proteinaufnahme vorteilhaft mit einer proteinarmen Diät gekoppelt werden könnte. Es scheint, dass die Verschiebung der Proteinaufnahme Fluktuationen in der Wirkung von L-DOPA verringert. Eine effektive Strategie könnte es sein, L-DOPA mindestens 30 Minuten vor einer Proteinaufnahme zu nehmen oder auch proteinreiche Nahrung zu Zeiten zu sich zu nehmen, wenn kein L-DOPA benötigt wird. Ein solcher diätischer Ansatz sollte jedoch ärztlich abgeklärt werden.

Kaffee

Kaffee enthält eine Vielzahl pharmakologisch wirksamer Bestandteile, von denen einige oxidativen Streß unterdrücken und gegen Diabetes, Krebs und geistigen Abfall eingesetzt werden können. Darüber hinaus fanden einige epidemiologische Studien, dass Personen mit starkem Kaffeekonsum seltener eine Parkinson-Erkrankung entwickelten.

Kaffeebestandteile schützen das Gehirn, was für Parkinson-Patienten eine große Hilfe sein kann. Es konnte gezeigt werden, dass Kaffee-Extrakte die Enzyme MAO-A und MAO-B hemmen und so ähnliche Wirkung wie einige Medikamente in Parkinson-Therapien aufweisen. Ergebnisse aus experimentellen Modellen legen nahe, dass Kaffee-Bestandteile die Entwicklung der Neuronen positiv beeinflussen und das Antioxidanz-System des Gehirns stärken.

Grüner Kaffee-Extrakt

Extrakt aus grünem Kaffee enthält mehr Antioxidanzien als gekochter Kaffee und könnte eine viel versprechende Option für Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung darstellen. Jedoch müssten klinische Untersuchungen dieses Potential noch bestätigen.

Interessante Forschungsergebnisse lassen vermuten, dass Koffein an und für sich ein wirksames Parkinson-Medikament sein könnte. Koffein durchdringt leicht die Blut-Gehirn-Schranke und blockiert Adenosin-Rezeptoren, ein Effekt, der für viele seiner pharmakologischen Wirkungen verantwortlich ist. Das Adenosin-Rezeptorsystem interagiert auf vielfältige Weise mit dem Dopaminsystem. Experimente konnten zeigen, dass Koffein an präsynaptische Adenosinrezeptoren bindet und die Dopamin-Ausschüttung erhöht und damit einige Symptome der Parkinson-Erkrankung lindert. In der Tat deuten Daten aus Affenstudien darauf hin, daß Adenosinrezeptor-Antagonisten wie Koffein eine niedrigere Dosierung von L-DOPA erlauben. Daten aus Mäuseexperimenten stützen diese Ergebnisse, es müssen jedoch noch mehr Studien durchgeführt werden.

In einem klinischen Test verhinderten 100mg Koffein pro Tage das “Einfrieren” (kurzzeitige Starre). Es entstand jedoch nach einigen Wochen eine gewisse Resistenz gegenüber Koffein. Die Wissenschaftler bestätigten das therapeutische Potential von Koffein, eine periodische Pause von 2 Wochen könnte aber notwendig sein um eine Langzeiteffektivität zu gewährleisten.

Das gegenwärtige Wissen deutet darauf hin, dass Kaffee einen gewissen Schutz von Neuronen und eine Unterstützung der Medikationen bewirkt, ohne dass für Parkinson-Patienten größere Nachteile entstehen.

Natürliche Substanzen, die die Gesundheit der Neuronen und Mitochondrien unterstützen

Die konventionelle Behandlung der Parkinson-Erkrankung bekämpft vorwiegend die Symptome und versucht sie zu lindern, ohne jedoch Schutz der Neuronen gegen den kontinuierlichen Zelltod in der Substantia nigra zu bieten. Auf der anderen Seite konnte für eine Reihe natürlicher Substanzen gezeigt werden, dass sie auf verschiedene Arten die neuronale Gesundheit fördern und die mitochondriale Funktion unterstützen, in dem sie zum Beispiel oxidativen Stress vermindern und Entzündungsprozesse begrenzen. Viele Naturstoffe könnten die konventionellen Therapien unterstützen und komplettieren.

Coenzym Q10 (CoQ10)

Die deutliche Verbindung zwischen Defekten im mitochondrialen Energiemanagement und oxidativem Streß brachte Neurowissenschaftler dazu, eine Reihe von Substanzen mit Energie fördernden und antioxidierenden Eigenschaften zu untersuchen. Hervorragende Belege aus dem Labor und der Klinik machten Coenzym Q10 (CoQ10), dass auch auf Grund seiner Omnipräsenz in lebenden Zellen als Ubiquinon bezeichnet wird, zu einem viel versprechenden Kandidaten. CoQ10 ist an einer Vielzahl enzymatischer Reaktionen, unter Anderem beim Transport von Elektronen von Energie liefernden Nahrungsbestandteilen und deren sicheren Abbau beteiligt. CoQ10-Mangel beeinträchtigt diese Reaktionen und trägt so zu vielen neurodegenerativen Erkrankungen im Alter bei. Es ist bekannt, dass der CoQ10-Plasmaspiegel bei Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung niedrig ist, was einen systemischen Mangelstatus nahe legt. Eine Studie von 2008 aus England zeigte zum ersten Mal, dass ein verringerter CoQ10-Spiegel in den cortikalen Regionen des Gehirns von Parkinson-Patienten vorliegt.

In einer klinischen Studie wurden 80 Patienten in einem frühen Stadium der Parkinson-Erkrankung entweder mit einem Placebo oder mit täglichen Dosen von 300, 600 oder 1200 mg CoQ10 für 16 Monate behandelt, bis sie auf Grund ihrer Symptomatik eine medikamentöse Therapie benötigten. Alle Versuchspersonen wurden mit dem standardisierten „Unified Parkinson Disease Rating Scale“ (UPDRS) bewertet, bei dem höhere Werte einem erschweren Krankheitsstaus entsprechen. Die Ergebnisse waren zwingend mit einer mittleren Änderung von 11,00 bei Placebo, 8,81 bei der 300 mg Dosis, 10,82 bei der 600 mg Dosis und 6,69 bei der 1200 mg Dosis – einem signifikanten Unterschied. Alle Dosierungen wurden gut vertragen. Die Autoren der Studie schlossen, dass CoQ10 die fortschreitende Verschlechterung der Funktionalität bei der Parkinson-Erkrankung verlangsamt. Zwei Jahre später zeigten die gleichen Wissenschaftler, dass auch Dosierungen bis zu 3000 mg täglich sicher und gut verträglich sind, obwohl jedoch der Plasmaspiegel ein Plateau bei 2400 mg pro Tag erreicht.

Deutsche Wissenschaftler waren von der oben beschriebenen Studie fasziniert die nahe legten, dass CoQ10 nicht nur den Verlust der Dopamin produzierenden Neuronen verhinderte, sondern die Funktion der verbliebenen Zellen verbesserte. Ihre eigene Untersuchung war in gewisser Weise entmutigend, da sie keine Veränderungen bei den UPDRS-Werten nachweisen konnten. Ihre Versuchspersonen erhielten jedoch eine geringere Dosis (100 mg CoQ10 dreimal täglich) und nur für 3 Monate. Im Unterschied zu der Studie zuvor untersuchten sie auch Patienten mit einer „mittleren“ Erkrankungsstufe, die bereits L-DOPA benötigten. Daher wäre es per Definition nicht möglich gewesen, neuroprotektive Effekte zu finden. Sie schlossen jedoch immerhin, dass CoQ10 sicher und gut verträglich ist.

Während sie die Verbindung zwischen mitochondrialer Dysfunktion und der Parkinson-Erkrankung erforschten, fanden ägyptische Wissenschaftler deutliche Belege für den Nutzen von hohen Dosen von CoQ10 alleine oder in Kombination mit der L-DOPA-Therapie. Sie induzierten Parkinson in Ratten, indem sie ein Toxin injizierten, das ein genaues Modell der Parkinson-Erkrankung hervorrief. Die Versuchstiere entwickelten innerhalb 20 Tage eine Verlangsamung der Bewegungen und Steifheit. Ihre Gehirne zeigten einen deutlichen Abfall an Dopamin und Energie transferierenden Molekülen wie ATP und einem Anstieg eines Proteins namens Bcl-2, das als Signalprotein den Zelltod induziert. All dies verläuft identisch in den Gehirnen von Parkinson-Patienten. Obwohl all diese Schädigungen bereits vorlagen, verhinderte CoQ10 den (weiteren?) Zelltod, stellte den ATP-Spiegel wieder her und verringerte die Bewegungsstörungen. Eine andere Gruppe der Ratten, die nur mit L-DOPA behandelt wurden, zeigte zwar eine Verbesserung der Bewegungssymptome, jedoch konnte kein Einfluss auf das Überleben von Zellen und den Energiehaushalt gefunden werden. Die Forscher schlossen, dass der Zusatz von CoQ10 bei einer frühen Parkinson-Erkrankung auf Grund der bewiesenen krankheitsmodifizierenden Wirkung, einschließlich der Wirkung auf die Atmungskette, empfohlen werden kann.

Eine Tierstudie an der Cornell Universität demonstrierte die schützenden Qualitäten von CoQ10, indem es die Zerstörung der Dopamin produzierenden Neuronen und den Verlust von Enzymen, die Dopamin synthetisieren, verhinderte und vor der Bildung von toxischen alpha-Synuclein-Komplexen bewahrte. Die Forscher merkten an, dass ihre Resultate ein weiterer Hinweis seien, dass die Anwendung von CoQ10 eine viel versprechende Therapiestrategie für die Behandlung der Parkinson-Erkrankung sein könnte.

Creatin

Creatin, eine aminosäureähnliche Verbindung, von der vermutet wird, dass sie eine neuroprotektive Wirkung hat, ist für den Energiestoffwechsel lebensnotwendig. Creatinmangel ist mit neurologischer Schädigung verbunden. In verschiedenen Tierstudien konnte gezeigt werden, dass Creatin, auf Grund seiner Mitochondrien- fördernden Wirkung, wirksam vor dem Auftreten einer Parkinson-Erkrankung schützt und für die Verlangsamung des Krankheitsverlaufs sorgt. Bedeutende Neurologen der Harvard Universität merkten an, dass Creatin für das Aufrechterhalten des zellulären Gleichgewichts bedeutsam ist und seine neuroprotektive Wirkung wurde bei akuten und chronischen experimentellen Modellen von neurologischen Erkrankungen bestätigt.

Die erste Studie mit Creatin am Menschen wurde am „National Institute of Neurological Disorders and Stroke“ von Wissenschaftlern der „Neuroprotective Exploratory Trials in Parkinson Disease“ (NET-PD) durchgeführt. Die Forscher führen eine „Nicht-Vergeblichkeits“ Studie durch, in der sie nach Kandidaten für größere klinische Studien suchten. Sie untersuchten 200 Personen, bei denen die Krankheit in den letzten fünf Jahren diagnostiziert worden war. Die Versuchsteilnehmer erhielten über 12 Monate hinweg entweder ein Placebo oder Creatin (10 g/Tag) oder das Antibiotikum Minocyclin 200 mg/Tag), von dem eine neuroprotektive Wirkung vermutet wurde. Die Krankheitsentwicklung wurde an einer Standardskala für Parkinson gemessen. Auf Grund von Ergebnissen einer vorherigen Studie sollte eine „nicht vergebliche“ Behandlung mindestens eine 30-prozentige Verlangsamung des Krankheitsverlaufs erbringen. Sowohl Minocyclin als auch Creatin wirkten hervorragend, Creatin jedoch zeigte eine deutlich bessere Wirkung. Der Behandlungseffekt betrug bei Creatin 91%, bei Minocyclin 77%. Keine der Substanzen wurde verworfen, so dass es von Vorteil sein könnte, ausführliche Studien in der Zukunft durchzuführen. Dieser Studie folgte im Jahr 2008 eine weitere Publikation, in der die außergewöhnliche Sicherheit und Verträglichkeit von Creatin bestätigt wurde.

Diese Ergebnisse sind deshalb besonders ermutigend, da sie aus Untersuchungen an Parkinson-Patienten mit deutlicher Schädigung der Dopamin-produzierenden Zellen stammen.

Eine neue Studie erbrachte, dass Creatin in Kombination mit CoQ10 eine deutliche Schutzwirkung auf Neuronen aufwies, indem die Akkumulation von alpha-Synuclein verhindert und Lipidoxidation unterdrückt wurde. Darüber hinaus lebten Tiere, die mit dieser Wirkstoffkombination behandelt wurden länger. Seither konnten andere Studien nachweisen, dass Creatin, in einer Dosis bis 4 g, sicher ist und von Parkinson-Patienten toleriert wird.

Omega-3 Fettsäuren

Diese natürlichen Bestandteile von omega-3-Fetten, die aus Fischen oder einigen Pflanzen gewonnen werden, verfügen über deutliche entzündungshemmende Wirkungen. Ihre Konzentration in Zellmembranen sinkt mit dem Alter, bei oxidativem Stress und bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinson-Erkrankung. In der Tat präsentierten norwegische Forscher überzeugende Hinweise, dass bei Parkinson, Alzheimer und Autismus ein systematischer Verlust an Omega-3-Fettsäuren vorliegt, was auf eine grundlegende Rolle dieser lebenswichtigen Fettmoleküle hinweist. Supplementierung mit Omega-3 DHA (Docosahexaensäure, eine mehrfach ungesättigte Fettsäure) kann die Gehirnfunktion positiv beeinflussen und wurde als Nahrungszusatz bei Alzheimer und Parkinson empfohlen.

Eine japanische Studie fand, dass Behandlung von Nervenzellen mit Omega-3-Fettsäuren deren Apoptose im Gehirn verhindert, den programmierten Zelltod auf Grund entzündungsinduzierter Stimuli. Die Ergebnisse waren interessanterweise deutlicher, wenn die Behandlung begann, bevor der chemische Stress, der die Apoptose auslöste, gesetzt wurde. Dies führte zu dem Schluss, das eine Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren das Potential besitzen, den Beginn einer Erkrankung oder deren Fortschreiten zu verzögern.

Kanadische Forscher führten diese Studien weiter, indem sie Mäuse mit Omega-3- Fettsäuren supplementierten, bevor eine Parkinson induzierende Chemikalie injiziert wurde. Die Mäuse wurden vor der Injektion für 12 Wochen entweder mit einer Kontrolldiät oder mit einer Omega-3-Fettsäurediät gefüttert. Kontrollmäuse zeigten einen schnellen Abbau der Dopamin produzierenden Zellen in der Substantia nigra, begleitet mit einem gravierenden Abfall des Dopaminspiegels im Gehirn. Diese Effekte traten bei den mit einer Omega-3-Diät gefütterten Mäusen nicht auf.

Eine Studie an Primaten aus der gleichen Institution demonstrierte deutliche Veränderungen der Parkinson-Symptomatik und erbrachte so weitere Belege für eine therapeutische Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren. In dieser Studie wurde eine Gruppe der Versuchstiere für einige Monate mit L-DOPA behandelt, bevor sie Omega-3- DHA erhielten, die andere Gruppe wurde vor der L-DOPA-Behandlung mit Omega-3 DHA vorbehandelt. Die Studie war deshalb so entworfen, da L-DOPA, obwohl effektiv bei der Behandlung von Parkinson-Symptomen, dafür bekannt ist, Dopamin produzierende Zellen zu schädigen und Dyskinesien hervorzurufen. Die Forscher schlossen, dass DHA ein neuer Ansatz sein kann, die Lebensqualität von Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung zu verbessern.

B Vitamine

Mangel an Vitamin B wird schon lange bei vielen neurologischen Erkrankungen, auch bei der Parkinson-Erkrankung, vermutet. Studien aus den 70er Jahren, die Effekte einer Supplementierung zeigen sollten, waren entmutigend. Als das Verständnis des engen Zusammenhangs zwischen der toxischen Aminosäure Homocystein und B-Vitaminen wuchs, waren konkretere und auf die Mechanismen fokussierte Studien möglich. Der Homocysteinspiegel hängt eng mit dem Status von Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 zusammen. Erhöhte Homocystein-Werte werden sowohl bei Herz-Kreislauferkrankungen als auch bei einer Reihe von neurologischen und psychischen Störungen gefunden. Auch kann eine Behandlung mit L-DOPA für sich schon zu einer Erhöhung der Homocystein-Werte führen. Als Ergebnis hieraus und aus neueren Untersuchungen haben Wissenschaftler die Supplementierung mit B-Vitaminen bei Patienten empfohlen, die sich einer L-DOPA- Therapie unterziehen.

Direkte Belege für die positive Wirkung dieses Ansatzes kamen aus Singapur, wo Parkinson-Patienten, die bereits eine stabile Dosierung von L-DOPA erhielten, mit Pyridoxin (einer gebräuchlichen Form von Vitamin B6) supplementiert wurden. Die durchschnittliche Motorik und Aktivitäten des täglichen Lebens verbesserten sich bei Supplementierung und verschlechterten sich wieder nach Absetzen der Supplementation. Niedrige Serumwerte von Folsäure werden ebenfalls bei Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung gefunden, insbesondere bei denen, die mit L-DOPA therapiert werden (Obeid 2007). Kanadische Forscher konnten zeigen, dass der Homocystein-Spiegel im Plasma von Patienten, die L-DOPA erhielten, nach Supplementierung mit Folsäure und Vitamin B12 absank.

Ein systematischer Übersichtsartikel kam zu dem Schluss, dass B-Vitamin Zufuhr für neurokognitive Funktion sinnvoll sein kann. Ein ähnlicher Artikel weist auf neuere Untersuchungen mit der aktiven Form von Vitamin B6, Pyridoxal-5’-Phosphat hin, und bemerkt, dass es bei einer Reihe von neurologischen Erkrankungen, unter anderem bei Parkinson, sinnvoll eingesetzt werden könnte. Es herrscht Übereinstimmung unter Experten darüber, dass auf Grund der schädigenden Wirkung von erhöhten Homocystein-Werten selbst und der L-Dopa-Therapie eine Supplementierung mit Folsäure und Vitamin B6 und B12 empfehlenswert ist.

Vitamin D

Vitamin D funktioniert eher wie ein Hormon als ein Vitamin. Vitamin D-Rezeptoren liegen im gesamten Körper vor, auch in Micro-Glial-Zellen. Nach Aktivierung der Rezeptoren durch Vitamin D werden eine Vielzahl von Genen aktiviert oder inaktiviert. Viele dieser Gene betreffen die Immunmodulation.

Verschiedene Studien konnten zeigen, dass ein höherer Spiegel von Vitamin D vor dem Auftreten von Parkinson-Symptomen schützen kann. Patienten mit einer Parkinson-Diagnose weisen einen niedrigeren Vitamin D-Spiegel auf als Personen ohne eine Parkinson-Erkrankung.

Da Vitamin D zum großen Teil entzündungshemmend wirkt, ist „Gesundheitliche Freiheit“ der Ansicht, das der Erhalt eines optimalen Vitamin D-Spiegels im Blut (50-80 ng/ml) einige Aspekte der Neurodegeneration bei Parkinson-Patienten verringern kann. Es scheint wahrscheinlich, dass ein optimaler Vitamin D-Spiegel die Aktivierung von Mikro-Glial-Zellen einschränken und die Ausschüttung entzündungsfördernder Cytokine begrenzen kann.

Carnitin

Carnitin ist ein Vitalstoff, der als Cofaktor im Fettstoffwechsel wirkt. Es unterstützt den Transport großer Fettmoleküle in die Mitochondrien, wo sie für die Gewinnung von Energie abgebaut werden. Daher ist es ein wichtiger Bestandteil des Energiehaushalts in den Mitochondrien des Gehirns. Eine wachsende Menge von Literatur unterstützt die Ansicht, dass eine Supplementierung mit Carnitin den Energiestoffwechsel im Gehirn fördert und so gegen eine Parkinson-Erkrankung schützt.

In einer beeindruckenden Zellkulturstudie mit menschlichen neuronalen Zellen untersuchten chinesische Wissenschaftler die Wirksamkeit von Acetyl-L-Carnitin und Liponsäure auf chemisch induzierte Parkinson-ähnliche Veränderungen. Sie konnten zeigen, dass jede der Substanzen alleine oder in Kombination, wenn sie vier Wochen vor einer Chemikalie, die Parkinson induziert, verabreicht wurden, die Zellen vor mitochondrialer Dysfunktion, oxidativer Schädigung und Akkumulation schädlicher alpha-Synuclein-Proteine bewahrten. Bemerkenswert war, dass die Kombination der Substanzen bei einer 100 bis 1000-fach niedrigeren Konzentration wirksam war als jede Substanz allein. Diese Ergebnisse führten die Wissenschaftler zu dem Schluß, daß diese Studie wichtige Hinweise darauf gibt, dass die Kombination von mitochondrialen Antioxidanzien in optimaler Dosierung eine effektive und sichere Strategie zur Verhinderung einer Parkinson-Erkrankung darstellen könnte.

Grüner Tee

Ein hoher Teekonsum ist mit einem selteneren Auftreten von Demenz, Alzheimer und Parkinson korreliert. Grüner Tee enthält wertvolle antioxidative Polyphenole, von denen bekannt ist, dass sie gegen eine Vielzahl mit dem Alter auftretender Probleme schützen. Es existiert ein großes wissenschaftliches Interesse an grünem Tee und an seinem aktiven Bestandteil Epigallokatechin-Gallat (EGCG) als neuroprotektivem Agens bei der Parkinson-Erkrankung. Verglichen mit anderen Substanzen dringt EGCG sehr effektiv in das Gehirngewebe ein.

Israelische Wissenschaftler konnten zeigen, dass sie die zellulären Veränderung, die nach Injektion von Chemikalien, die Parkinson hervorrufen, durch Vorbehandlung mit Grüntee-Extrakten oder EGCG verhindern konnten. Dieses Ergebnis konnte in Labors auf der ganzen Welt wiederholt und erweitert werden. Bei Kulturen von Gehirnzellen, die vorbehandelt wurden, um Parkinson-ähnliche Veränderungen hervor zu rufen, konnte die israelische Gruppe auch demonstrieren, dass Grüntee-Extrakte die Aktivierung des Entzündungen hervorrufenden NF-KappaB- Systems verhinderten. Es konnte auch gezeigt werden, dass die entzündungshemmenden Eigenschaften von EGCG den Verlust Dopamin produzierender Zellen in kultiviertem Gehirngewebe verhindern kann. L-Theanin, ein Bestandteil von schwarzem und grünem Tee, verhinderte den Zelltod von Dopamin-produzierenden Zellen, wie koreanische Wissenschaftler feststellen konnten.

Eine andere positive Eigenschaft von Grüntee-Extrakt ist seine Fähigkeit, das Dopamin abbauende Enzym COMT zu hemmen. Dies kann dabei helfen, den Dopaminspiegel zu erhalten und die Schwere der Symptome zu mildern.

Genau so wie wir verschieden Kombinationen von Medikamenten einsetzen, um deren synergistische Effekte zu nutzen, können wir die neuroprotektiven Effekte von Grüntee-Extrakt bei einer Parkinson-Erkrankung und anderen neurodegenerativen Erkrankungen einsetzen. Obwohl mehr Humanstudien noch komplettiert werden müssen, haben die Polyphenole aus Grüntee ihre Schutzwirkung auf Dopamin-produzierende Neuronen bewiesen, was sie zu einer Schlüsselsubstanz bei der Vorsorge und der Behandlung der Parkinson-Erkrankung macht.

Resveratrol

Resveratrol ist eine polyphenolische antioxidierende Verbindung mit einem hohen Potential, vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu schützen und das Leben zu verlängern. Wenig überraschend ist, dass Wissenschaftler, die sich für den Schutz des Gehirngewebes und der Verbesserung der Lebensqualität älterer Menschen interessieren, ihre Aufmerksamkeit auf diese bemerkenswerte Verbindung richten.

Da Dopamin für sich oxidierende Eigenschaften aufweist und zur frühen Zerstörung von Neuronen beitragen kann, haben koreanische Wissenschaftler den Einfluss von Resveratrol auf diesen paradoxen Effekt untersucht. Sie fanden, dass auf Grund des Funktionsverlustes der Mitochondrien menschliches neuronales Gewebe durch Behandlung mit Dopamin einem schnellen Zelltod unterlag. Jedoch wurde der Zelltod und der Funktionsverlust der Mitochondrien durch Dopamin gestoppt, wenn eine Stunde zuvor Resveratrol verabreicht wurde. Daneben benutzten kanadische Wissenschaftler Resveratrol zur Verhinderung des Zelltodes, der durch Entzündungsprozesse verursacht wurde.

Die entzündungshemmende Wirkung von Resveratrol wurde weiter durch chinesische Wissenschaftler untersucht, die in Ratten zuerst mit einer Parkinson hervorrufenden Chemikalie behandelten und anschließend für 10 Wochen Resveratrol oral verabreichten. Sie konnten schon nach zwei Wochen Einnahme eine deutliche Verbesserung der Bewegungsfähigkeit nachweisen. Die Untersuchung der Gehirne zeigte eine deutliche Verringerung der Schädigung der Mitochondrien und des Verlustes an Dopamin produzierenden Zellen. Bemerkenswerterweise fanden die Wissenschaftler auch eine geringere Menge der Entzündungsmarker COX-2 und TNF-alpha. Sie schlossen hieraus, dass Resveratrol einen neuroprotektiven Effekt bei chemisch induzierter Parkinson-Erkrankung in einem Rattenmodell hat und dieser Schutzeffekt mit einer Verringerung der Entzündungsreaktion in Zusammenhang steht.

Ähnlich wie bei Grüntee-Extrakten scheint es, dass das Potential von Resveratrol für den Schutz bei einer Parkinson-Erkrankung in seinem multimodalen Wirkmechanismus liegt, der sowohl auf oxidativen Stress und Entzündungsprozesse gerichtet ist, als auch auf Sirtuin-Systeme, die grundlegend für die Funktion von Mitochondrien sind und die Langlebigkeit beeinflussen.

Mucuna pruriens

Mucuna ist eine Schlingpflanze, deren Samen neben anderen psychoaktiven Bestandteilen L-DOPA in hoher Konzentration enthält. Bestandteile der Mucuna- Samen wirken als AADC-Hemmer, ahmen die Wirkung von Carbidopa nach und ergänzen die Wirkung von L-DOPA im zentralen Nervensystem. In einem Tierexperiment linderten Mucuna- Samen die Symptome von chemisch induzierter Parkinson-Erkrankung mit ähnlicher Deutlichkeit wie die traditionelle L-DOPA- Therapie, jedoch ohne das Hervorrufen von Dyskinesie (128). Diese Ergebnisse konnten in einer anderen, ähnlichen, Studie bestätigt werden.

In einer randomisierten, Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie erwies sich Mucuna- Extrakt der traditionellen L-DOPA/Carbidopa-Therapie überlegen. Mucuna- Extrakt erbrachte eine schnellere und länger andauernde Linderung der Symptome bei signifikant weniger Dyskinesien. Die Wissenschaftler, die diese Studie durchführten, fassten zusammen: „Die schnelle Wirkung und die längere Wirkdauer ohne begleitende Dyskinesien durch Mucuna-Samenpulver lassen vermuten, dass diese natürliche Quelle von L-DOPA Vorteile bei der Langzeitbehandlung von Parkinson gegenüber L-DOPA- Präparaten bietet“.

Andere viel versprechende Nahrungsergänzungsmittel

Curcumin

Curcumin aus der Gelbwurz wirkt auf das NF-kappa-B-System (ein Transkriptionsfaktor, der auf eine Reihe von Genen wirkt) und ist ein entzündungshemmender Naturstoff. In Labormodellen der Parkinson-Erkrankung verhindert Curcumin chemische Veränderungen und zeigt eine deutliche neuroprotektive Wirkung.

Melatonin

Das Epiphysen-Hormon mit antioxidierender Wirkung könnte dabei helfen, die Akkumulation von alpha-Synuclein-Proteinen zu reduzieren und die Fähigkeit der Zelle erhalten, Dopamin zu erzeugen. Es ist ebenfalls eine unschätzbare Hilfe für Parkinson-Patienten, bei denen häufig Schlafprobleme auftreten.

N-acetyl Cystein (NAC)

NAC ist eine Vorstufe des starken zellulären Antioxidans Glutathion. In Tiermodellen schützte NAC vor einer durch Dopamin verursachten Neurotoxizität und schützte vor einigen schädigenden Effekten von alpha-Synuclein-Proteinen.

Liponsäure

Liponsäure ist eine stark wirkende reduzierende Substanz und kann auf Grund seiner amphipatischen Struktur (sowohl fett- als auch wasserlöslich) als universelles Antioxidans betrachtet werden. Liponsäure ist eine körpereigene Substanz und trägt zur Entgiftung und zum Schutz vor oxidierenden Substanzen bei. Zusätzlich zu ihrer direkten Wirkung, Giftstoffe und freie Radikale zu neutralisieren, unterstützt sie andere zelluläre Substanzen wie Glutathion und Vitamin E bei ihrer schützenden Funktion.

Das niedrige Molekulargewicht von Liponsäure erlaubt es der Substanz, leicht die Gehirn-Blut-Schranke zu überwinden und so zum Schutz von Neuronen beizutragen. Liponsäure bekämpft auch Entzündungsreaktionen. Ausführliche Studien bei Parkinson-Patienten müssen erst noch durchgeführt werden. Betrachtet man jedoch das Potential und die Unschädlichkeit von Liponsäure, sollte sie als Therapeutikum bei einer Parkinson-Erkrankung in Betracht gezogen werden.

Probiotika

Da das dopaminerge Signalsystem einen bedeutenden Einfluss auf Verdauungsfunktionen hat, ist Verstopfung ein häufiges Problem bei Parkinson-Patienten.

In einer neuen Studie wurden 40 Parkinson-Patienten mit Verstopfung für 5 Wochen mit Probiotika behandelt. Die probiotische Therapie normalisierte deutlich den Stuhlgang und reduzierte Blähungen und Bauchschmerzen.

Empfehlungen von „Gesundheitliche Freiheit“

Die Parkinson-Erkrankung weist eine multifaktorielle Pathologie auf. Dies muss bei der Bekämpfung der Symptome berücksichtigt werden. Eine ideale Behandlungsstrategie sollte die niedrigste wirksame Dosis bei der Dopamin-Ersatztherapie in Kombination mit einem neuroprotektiven Medikament und Nährstoffen, die die mitochondriale Funktion (wie CoQ10 und Vitamine der B-Gruppe) unterstützen, umfassen. Wenn möglich, sollten kardiovaskuläre Körperübungen 3x wöchentlich für 20 Minuten durchgeführt werden, um die Bildung von neuronalen Wachstumsfaktoren im Gehirn zu stimulieren. Stretching, Tai Chi oder Yoga können hilfreich sein.

Bei Parkinson haben sich die folgenden Nährstoffe bzw. Nahrungsergänzungsmittel als hilfreich erwiesen:

  • Vitamin C: 1000 – 3000 mg (ggf. als Infusion)
  • Vitamin E am besten in Form von Gamma-E, 200 – 400 mg
  • Selen: 100 – 300 mcg
  • CoQ10: 1,200 – 2,400 mg als Coenzyme Q 10 (Ubiquinon) oder 200 – 300 mg als Ubiquinol
  • Creatin: 1,000 – 2,000 mg
  • Vitamin C: 1000 – 3000 mg (ggf. als Infusion)
  • Omega-3-Fettsäuren (aus Fischöl): 2,000 – 4,000 mg
  • Mucuna pruriens; standardisierter Extrakt: 300 – 1,200 mg
  • Vitamin D: 5,000 – 8,000 IU (abhängig von den Resultaten von Bluttests)
  • Alle Vitamine des Vitamin-B-Komplex
  • Acetyl-L-Carnitin: 1,000 – 2,000 mg
  • Grüner Tee; standardisierter Extrakt: 500 – 1.500 mg
  • Resveratrol: 250 mg – 500 mg
  • Probiotika: Nach Anweisung des Beipackzettels (Achtung: ggf. ist eine Stuhlprobe hinsichtlich eines „zuviel“ an d-lactat-bildenden Keimen durchzuführen)
  • Curcumin: 400 mg – 1,200 mg
  • Melatonin: 1 mg – 5 mg
  • L-Glutathion 200 – 600 mg, ggf. als Infusion
  • Alpha-Liponsäure: 300 – 900 mg, ggf. als Infusion
  • Magnesium 500 mg – 1000 mg

 
Alle Mengenangaben stellen Richtwerte für die tägliche Dosis bei oraler Einnahme dar. Die optimale Dosierung kann je nach Einzelfall und je nach Krankheitsverlauf variieren. Infusionen sollten nur in Absprache mit einem qualifizierten Therapeuten erfolgen.

Kontraindikationen sowie Risiken und Nebenwirkungen, insbesondere bei falscher Anwendung von Nahrungsergänzungsmitteln, werden weiter unten im Abschnitt „Warnhinweise für Parkinson-Patienten“ beschrieben.

In Ergänzung und um den individuellen Bedarf eindeutig zu bestimmen können folgende Tests bzw. Analyseverfahren sinnvoll sein:

  • CoQ10 (Coenzyme Q10)
  • Homocysteine
  • Vitamin B12 & Folate
  • Vitamin D, 25-Hydroxy
  • Haarmineral-Analyse (Schwermetalle)
  • Fettsäure-Profil
  • ggf. „TRIAD“-Profil (Stoffwechselanalyse mit Aminosäurenprofil)

 

Bezugsquellen und Produktqualität

Die genannten Nährstoffe und Analysen sind in großer Vielzahl von verschiedenen namhaften Herstellern über Apotheken und internationalen Versandhandel verfügbar. Achten Sie bitte auf Reinheit, Bioverfügbarkeit, Dosierung und Preis-Leistungsverhältnis. Als verlässlicher Lieferant hat sich die Firma Supplementa mit über 20 jähriger Erfahrung bestens bewährt und ist somit unsere Empfehlung.

Warnhinweise für Parkinson-Patienten

Creatin

Personen mit Störung der Nierenfunktionen sollten eine Creatin-Supplementation meiden.

Omega-3 Fettsäuren

Personen mit Blutungsstörungen oder Personen, die Antikoagulanzien nehmen, sollten ihren Arzt vor Gebrauch konsultieren.

B-Komplex Vitamine

Vitamine der B-Gruppe können die Metabolisierung von L-DOPA und Dopamin beschleunigen, da sie Cofaktoren für die Enzyme AADC und COMT sind. Carbidopa kann zum Teil diese kontraproduktive Wirkung begrenzen. Personen mit einer Parkinson-Erkrankung sollten einen Arzt konsultieren, bevor sie mit einer Supplementierung mit B-Vitaminen beginnen.

Acetyl-L-Carnitin

Bei einigen Personen hat L-Carnitin, insbesondere Acetyl-L-Carnitin, eine stimulierende Wirkung. Es sollte daher nicht abends eingenommen werden.

Trans-Resveratrol

Personen mit Blutungsstörungen oder Personen, die Antikoagulanzien nehmen, sollten ihren Arzt vor Gebrauch konsultieren.

Vitamin D

Personen, die mehr als 2000 IU/Tag Vitamin D aufnehmen (aus der Ernährung und der Supplementation), sollten periodisch einen Serumtest auf 25-Hydroxy-Vitamin D machen lassen. Wenn es nicht ärztlich verordnet wird, sollten nicht mehr als 10000 IU/Tag zu sich genommen werden. Eine Supplementierung mit Vitamin D ist nicht empfohlen bei Personen mit Hypercalcemie (hoher Calciumspiegel im Blut). Personen mit einer Nierenfunktionsstörung, Schilddrüsen-Überfunktion oder Sarcosidose sollten, genau so wie Personen, die Herzglycoside oder Thiazid-Diuretika einnehmen.

Curcumin

Cucurmin darf nicht bei Gallenblasenproblemen oder Gallensteinen eingenommen werden. Personen mit Blutungsstörungen oder Personen, die Antikoagulanzien nehmen, sollten ihren Arzt vor Gebrauch konsultieren.

Melatonin

Melatonin darf nicht bei Vorliegen von Asthma oder Autoimmunkrankheiten eingesetzt werden.

N-Acetyl Cystein

Bei Einnahme von N-Acetyl Cystein wird empfohlen, viel Wasser zu trinken, um der (selten auftretenden) Bildung von Cystein-Blasensteinen entgegen zu wirken.

Liponsäure

Bei einer Empfindlichkeit gegenüber Schwankungen des Blutzuckerspiegels oder Diabetes sollte ein Arzt konsultiert werden, bevor man die Einnahme von Liponsäure beginnt. In diesem Zusammenhang sollte mit einer niedrigen Dosierung begonnen werden und Veränderungen genau beobachtet werden.

Mucuna Pruriens (Juckbohne)

Nur nach Konsultation mit einem Arzt nutzen. Der Gehalt an L-DOPA kann Probleme bereiten.

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